Archivio per Alveoliti estrinseche

Alveoliti allergiche estrinseche o polmoniti da ipersensibilità

Posted in Pneumologia with tags , , on 5 febbraio 2012 by atlantemedicina

Le polmoniti da ipersensibilità, dette anche alveoliti allergiche estrinseche, sono determinate dall’inalazione, su base per lo più professionale, di polveri organiche di origine animale o vegetale (più di rado di sostanze chimiche), cui consegue, in soggetti sensibilizzati, una risposta infiammatoria alveolare e interstiziale con compromissione degli scambi gassosi. Le categorie professionali più a rischio sono quelle che lavorano in atmosfere contaminate da polveri organiche di varia origine (per lo più agricoltori/allevatori).

Gli agricoltori sono la principale categoria a rischio per le alveoliti allergiche

Gli agricoltori sono la principale categoria a rischio per le alveoliti allergiche

Questa condizione, descritta per la prima volta nel 1713 dall’italiano Bernardino Ramazzini in soggetti appartenenti a 52 professioni diverse, è causata quindi dalla ripetuta esposizione a particelle sufficientemente piccole (diametro <5 micron) da poter raggiungere gli alveoli (per questo si parla di alevoliti) ed evocare una risposta immunitaria. Gli agenti patogeni in causa sono numerosi, ma tutti tendono a dare un quadro clinico sovrapponibile, con un coinvolgimento pressoché esclusivo delle vie aeree distali, una infiltrazione alveolare e interstiziale da parte di cellule infiammatorie ed elevati titoli nel siero di anticorpi precipitanti contro gli antigeni responsabili dell’alveolite (precipitine), in presenza di normali valori di IgE e di eosinofili. La risposta infiammatoria alla base dell’alveolite allergica estrinseca è una reazione da ipersensibilità di tipo 3 (immunocomplessi) o di tipo 4 (linfociti T). Dal punto di vista clinico si distinguono forme acute, subacute e croniche a seconda dell’intensità e della frequenza dell’esposizione agli antigeni.

Forma ACUTA: Si manifesta dopo ore o giorni dall’esposizione all’antigene (in questo caso si tratta di una esposizione di breve durata, intermittente), quando il soggetto comincia a presentare febbre, tosse, dispnea, astenia e malessere: tali sintomi possono persistere per circa una settimana dopo l’allontanamento dell’agente in causa. All’esame obiettivo si rilevano crepitii diffusi in entrambi gli emitoraci, soprattutto alle basi (a volte l’auscultazione è negativa). La radiografia del torace è spesso negativa, ma talora si rileva un aumento della trama bronco vascolare perilare e, nei casi più severi, infiltrati di aspetto nodulare (3-5 mm) bilaterali, diffusi a tutti gli alveoli, ma prevalentemente alle basi. Tali lesioni si risolvono radiologicamente dopo circa un mese dall’interruzione dell’esposizione al patogeno, ma impiegano anche fino ai 6 mesi per risolversi dal punto di vista flogistico. Durante l’episodio acuto la funzione respiratoria risulta ridotta, con alterazione anche della DLCO. Gli esami ematici possono mostrare una lieve eosinofilia con normali livelli di IgE.

Forma SUBACUTA: è provocata da una esposizione più prolungata all’allergene rispetto alla forma acuta. L’esordio è clinicamente subdolo, con tosse produttiva, dispnea da sforzo, astenia. Per il resto la forma subacuta non presenta particolari differenze rispetto alla forma acuta.

Forma CRONICA: Si verifica nei casi di esposizione continua al patogeno, che provoca una infiammazione costante che inevitabilmente provoca nel tempo la comparsa di fibrosi polmonare irreversibile. Questa forma è ancora più subdola della subacuta, dal momento che può mantenersi silente a lungo (anche anni), con episodi ricorrenti di dispnea e febbricola fino alla comparsa di dispnea ingravescente e di una insufficienza respiratoria conclamata. Il sintomo più frequente, specie in fase avanzata, è quindi la dispnea, associata a sudorazione notturna, perdita di peso, espettorazione. La radiografia in questi soggetti mostra una fibrosi interstiziale diffusa; la spirometria dimostra una sindrome restrittiva, talora con componente ostruttiva. La DLCO è molto ridotta.

Lesioni alla TC in paziente con polmonite da ipersensibilità

Lesioni alla TC in paziente con polmonite da ipersensibilità

Per diagnosticare una polmonite da ipersenisibilità è necessario eseguire una anamnesi ed un esame obiettivo approfonditi e, se un antigene è fortemente sospetto, si può procedere con il dosaggio degli anticorpi specifici (le precipitine, che sono di classe IgG) o con l’esecuzione dei prick test. Il test più specifico è però il test di provocazione, che si esegue facendo inalare estratti purificati di antigene, monitorando costantemente segni e sintomi, la funzione respiratoria, e la conta leucocitaria nelle 24 ore successive. Se il soggetto è affetto il test provoca, dopo 4-10 ore dallo stimolo, la comparsa di tosse, dispnea, febbre, ed una alterazione delle prove di funzionalità respiratoria. Spirometria e pletismografia possono ulteriormente indirizzare la dignosi mettendo in evidenza un quadro restrittivo, dal momento che si verifica una continua sostituzione fibrotica del parenchima polmonare. Di conseguenza risulta alterata anche la diffusione alveolo-capillare (DLCO). Il BAL (liquido di lavaggio broncoalveolare) permette di rilevare la persenza di flogosi cellulomediata (per lo più macrofagi e linfociti). La radiografia del torace permette di evidenziare la presenza di opacità pseudonodulari e di un diffuso aspetto a vetro smerigliato in caso di fibrosi, ma l’esame TC ad alta risoluzione è molto più specifico e preciso: con questa metodico è possibile evidenziare nel dettaglio la presenza di fibrosi, air trapping ed enfisema, nodularità centrolobulari.

Dal punto di vista terapeutico, la prima cosa da fare è il rapido allontanamento dal luogo dell’esposizione e/o l’eliminazione dell’agente dall’ambiente. Nella forma cronica è possibile utilizzare corticosteroidi per via generale allo scopo di rallentare la flogosi e quindi evitare la progressione verso la fibrosi; si può ricorrere a tale terapia anche nelle forme acute e subacute, allo scopo di migliorarne i sintomi nei casi in cui la dispnea fosse importante. In caso di presenza di fibrosi ed enfisema, la risposta alla terapia è scarsa.

Infine, due parole sugli agenti in causa, che, come detto, sono numerosissimi. Tra i microrganismi si ritrovano batteri, funghi, protozoi, incluse le amebe che contaminano l’acqua nei sistemi di ventilazione. Gli agenti batterici più frequentemente in causa sono gli actinomiceti termofilici, che sono bacilli Gram positivi in grado di proliferare in condizioni di umidità e calore quali quelle di una vegetazione in decomposizione. Ecco alcuni esempi:

Farmer’s lung: il “polmone del contadino” è dovuto all’esposizione al fieno ammuffito e fermentato che è ricco di spore fungine  (Micropolyspora faeni).
Lavoratori di cereali: anche i cereali fermentano dentro i silos e i lavoratori sono quindi esposti ai derivati proteici dei cereali e alla microflora che li contamina (Cladosporium, Altemaria, ecc.). .
Lavoratori del malto: anche il malto è un cereale che quindi può essere contaminato. I lavoratori di distillerie, fabbriche di birra, sono esposti all’Aspergillus elavatus che prolifera sui grani di segale mantenuti ad alta temperatura
Allevatori di uccelli: esposti a proteine aviarie
Coltivatori di funghi: esposizione a Termoactinomiceti
– Altre categorie: lavoratori del sughero, del piretro (insetticida vegetale), del legno, pulitori di saune, ecc…

Per ulteriori info leggete questa bella review free, molto completa:
2009 – Hirschmann JV et al. – Hypersensitivity Pneumonitis: A Historical, Clinical, and Radiologic Review