Archive for the Malattie Infettive Category

West Nile Fever e Febbre Chikungunya

Posted in Malattie Infettive with tags , , , on 1 luglio 2009 by atlantemedicina

Gli Arbovirus (ARthropod BOrne VIRUSes) sono un gruppo eterogeneo di virus, che comprendo molte famiglie e generi, con la caratteristica comune di essere trasmessi da artropodi. I principali arbovirus appartengono alle famiglie Togaviridae, Flaviviridae, Reoviridae, Rhabdoviridae e Bunyaviridae. La maggior parte delle infezioni sono asintomatiche, ma quando sono sintomatiche si caratterizzano per la presenza di sindrome influenzale, febbre, esantemi, e talora meningite e meningoecefalite o febbre emorragica. Oggi parleremo di due di queste infezioni, che sono comparse di recente anche nel nostro paese.

Ciclo del virus West Nile

Ciclo del virus West Nile

Partiamo dalla West Nile Fever o Febbre del Nilo Occidentale. Il nome deriva da un distretto dell’Uganda, dove il virus venne isolato per la prima volta nel 1937. Si tratta di un Flavivirus (stessa famiglia dei virus della febbre gialla e della dengue) diffuso in Africa, Medio Oriente, Asia, Europa Meridionale, ma di recente è comparso anche negli USA e in Canada. Il ciclo naturale del virus è legato agli uccelli, che vengono punti dalle zanzare Culex (cioè quelle comuni): l’infezione umana è un evento accidentale, ma quando avviene provoca (dopo 1-6 giorni di incubazione) una sindrome influenzale che nei bambini è aspecifica, mentre negli adulti si associa anche ad un esantema maculopapulare non pruriginoso localizzato al tronco. Il quadro si risolve da solo in 3-5 giorni, ma negli anziani e negli immunocompromessi può comparire una meningoencefalite che può essere letale. La diagnosi si basa sull’isolamento del virus (PCR su sangue e liquor) e sulla sierologia. Le terapia è sintomatica.

Per approfondire:
http://it.wikipedia.org/wiki/Virus_del_Nilo_occidentale
Ascolta il Prof. Palù di Padova, il cui gruppo ha recentemente mappato il genoma del ceppo che sta girando nel nostro Paese: http://bluradioveneto.it/sites/bluradioveneto.it/files/audio/GIORGIO_PALU_-_VIRUS_DEL_NILO.mp3

La febbre Chikungunya (detta anche “malattia spaccaossa“) è provocata da un Alphavirus (famiglia Togaviridae) diffuso in Africa e in Asia.

Virus della febbre Chikungunya (fonte: www.vapefoundation.org)

Virus della febbre Chikungunya (fonte: http://www.vapefoundation.org)

Il nome deriva da un termine africano che sta per “ciò che curva” o “contorce” e fu coniato nel 1952, durante un’epidemia in Tanzania. Il suo ciclo biologico è legato a scimmie e zanzare e anche in questo caso l’infezione umana è un evento accidentale. Dopo 3-5 giorni di incubazione compare la febbre, tipicamente con andamento bifasico, associata a mialgia, ad un esantema maculopapulare e soprattutto ad artralgie bilaterali. Anche questa febbre si risolve da sola in pochi giorni, ma le artralgie possono residuare a lungo.

Per approfondire:
http://it.wikipedia.org/wiki/Chikungunya

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La sindrome di Ramsay Hunt

Posted in Malattie Infettive with tags , , , , , on 19 giugno 2009 by atlantemedicina

Tutti conoscono il virus Varicella – Zoster (VZV) quale agente eziologico della varicella, malattia esantematica molto caratteristica che può talora associarsi a cerebellite e ad altre rare complicanze. Ma questo herpesvirus può provocare anche una paralisi del nervo faciale associata ad un rash locale, che prende il nome di sindrome di Ramsay Hunt: fu infatti J. Ramsay Hunt a descriverla per primo nel 1907 e ad interpretarla come manifestazione di una riattivazione del VZV a livello del ganglio genicolato del settimo nervo cranico (nervo faciale).

questo interessamente dell’ottavo nervo cranico con la vicinanza del ganglio genicolato al nervo vestibolococleare
all’interno del canale faciale osseo, ipotizzando che una infiammazione a livello di un ganglio possa diffondersi alle
strutture vicine
Comparandola con la paralisi di Bell (paralisi faciale senza rash), i pazienti con R-H spesso hanno già all’esordio una
paralisi più severa e più raramente vanno incontro a remissione completa e possono sviluppare delel nevralgie croniche. Studi
suggeriscono che il trattamento con prednisone e l’acyclovir posso migliorare la prognosi,
14% dei pz sviluppano le vescicole dopo la comparsa della debolezza faciale. Cmq, la sindrome inizialmente può essere
indistinguibile dalla paralisi di Bell (che sembra essere correlata con una infezione da herpes simplex virus) e pertanto
sarebbe necessario trattare tutte le paralisi periferiche del faciale, considerando l’innocuità dei trattamenti,
Talora i pazienti sviluppano la paralisi senza il rash nonostante l’elevazione degli anticorpi anti VZV nel sangue e la
presenza del virus nella pelle dell’orecchio e nella saliva ecc…
Ciò significa che una parte dei pazienti con paralisi di Bell ha una sindrome di Ramsay Hunt senza herpes
Inizia con debolezza, che porta a perdita totale della funzione del nervo in una settimana.
La paralisi completa era due volte + frequente della incompleta . Le forme incomplete hanno migliore outcome.
I pz con Ramsay, specie se non trattati, hanno rischio maggiore di avere una denervazione grave e completa con sincinesie
persistenti.
I dati oggi disponibili dimostrano un attacco diretto al nervo faciale, + che al ganglio genicolato
DIagnosi: clinica, + PCR per VZV sulle lacrime o sulle cellule mononucleate del sangue. TAle es potrebbe permettere di diff i casi di bell d a R Hunt
VZV latente nei gangli nervosi, quindi anche nel gvenicolato.
Sindrome di Ramsay Hunt (tratta da Ramsay Hunt syndrome - Sweeney, Gilden, 2001)

Sindrome di Ramsay Hunt (tratta da "Ramsay Hunt syndrome" - Sweeney, 2001)

La sindrome di Ramsay Hunt è per frequenza la seconda causa atraumatica di paralisi periferica del nervo faciale. Il VZV, dopo l’infezione primaria (varicella) si latentizza nelle cellule dei gangli nervosi spinali e del tronco encefalico, potendo poi riattivarsi in caso di immunodepressione (provocando il classico Herpes Zoster, o fuoco di Sant’Antonio). In alcuni soggetti la riattivazione dell’infezione a livello del ganglio genicolato dà vita ad una paralisi periferica del faciale, che si manifesta prima con una debolezza dei muscoli innervati (mimici facciali), poi, nel giro di qualche giorno, con una paralisi che può essere completa o incompleta (più frequentemente completa). Segue la comparsa di un rash vescicolare a livello dell’orecchio (Zoster otico) e del faringe, nelle aree innervate dal nervo intermedio (ovvero della componente sensitiva del faciale, che innerva i due terzi anteriori della lingua, il palato molle e il canale uditivo esterno). Dati recenti suggeriscono che l’infiammazione potrebbe interessare direttamente il nervo faciale, piuttosto che il ganglio genicolato.

Oltre ai classici segni Ramsay Hunt descrisse anche altri segni talora associati quali tinnito, ipoacusia, nausea, vertigine e nistagmo: essi sarebbero riconducibili ad un interessamento dell’ottavo nervo cranico dovuto alla sua vicinanza al ganglio genicolato.

Rispetto ai soggetti con paralisi di Bell (paralisi periferica idiopatica del faciale senza rash, legata forse a un’infezione del virus Herpes Simplex), i pazienti con sindrome di Ramsay Hunt spesso hanno già all’esordio una paralisi più severa e più raramente vanno incontro a remissione completa sviluppando fastidiose nevralgie croniche, denervazione severa, sincinesie persistenti. Curiosamente, in alcuni soggetti con sindrome di Bell è stata riscontrata la presenza di VZV, suggerendo che alcuni casi di paraliasi di Bell siano in realtà forme incomplete di sindrome di Ramsay Hunt. Considerando anche che le due sindromi sono spesso indistinguibili all’esordio, molti studi suggeriscono di iniziare comunque subito il trattamento con prednisone e acyclovir: tale trattamento è infatti in grado di migliorare la prognosi e di velocizzare la risoluzione della malattia. Oltre agli steroidi e agli antivirali, è ultile somministrare vitamine del gruppo B (per l’effetto neurotropico).

La diagnosi è clinica, ma è possibile riscontrare la presenza del VZV mediante PCR sulle lacrime o sulle cellule mononucleate del sangue: tale esame permette di differenziare la maggior parte dei casi di paralisi di Bell e di sindrome di Ramsay Hunt.

Per approfondire vi consiglio questa interessantissima ed approfonditissima review (free):
2001 – Sweeney CJ, Gilden DH. – Ramsay Hunt Syndrome

Visita la sezione relativa alla Ramsay Hunt all’interno del Forum di Atlante Medicina a questo link:
http://atlantemedicina.forumfree.it/

La Criptococcosi

Posted in Malattie Infettive with tags , , , , on 29 marzo 2009 by atlantemedicina

Avete mai sentito parlare di Criptococcus Neoformans? Si tratta di un fungo saprofita ubiquitario nell’ambiente. Il criptococco (lettaralmente “germe nascosto”, in quanto visibile al microscopio solo mediante determinate colorazioni) provoca un’infezione detta Criptococcosi, solitamente rara nel mondo occidentale, ma che è tornata “di moda” negli ultimi vent’anni a causa del diffondersi dell’HIV. Il fungo infatti provoca normalmente infezioni asintomatiche, ma negli immunodepressi (per un’immunodeficienza o per trattamenti immunosoppressivi) può provocare infezioni molto serie, disseminate, talora letali.

Cryptococcus neoformans (fonte: Wikipedia)

Cryptococcus neoformans (fonte: Wikipedia)

Questo micete fu isolato per la prima volta intorno al 1895 dall’italiano Sanfelice. Oggi si sa che in base ai determinanti antigenici di superficie si possono distinguere 4 sierotipi di Criptococco (A, B, C, D): i tipi A e D possono essere raggruppati sotto la variante neoformans (C. Neoformans var. neoformans), mentre i tipi B e C sotto la variante gatti (C. Neoformans var. gattii). La variante comunemente causa delle infezioni umane è la neoformans, che si contrae per via inalatoria (il micete prolifera nelle feci degli uccelli, soprattutto piccioni, che sono ricche di creatinina), mentre la variante gattii è stata invece isolata nel tronco di alberi ad alto fusto quali gli eucalipti.

La via d’ingresso, come detto, è il polmone: le spore vengono inalate e raggiungono gli alveoli dove i macrofagi le fagocitano ed eliminano. Il Criptococco però ha caratteri di virulenza tali da permettergli spesso di resistere di fronte a questa prima linea di difesa. La sua capsula è infatti dotata di azione antifagocitaria ed è in grado di deprimere la risposta cellulo – mediata e quella umorale: per tali motivi al di là dell’organo interessato dall’infezione l’aspetto istologico delle lesioni è sempre lo stesso ovvero infiltrazione cellulare con formazione di granuloma. La diagnosi di criptococcosi polmonare si pone sulla base dell”isolamento del micete nell’espettorato, nel broncoaspirato o nel BAL tramite microscopio ottico (vi ricordo che questo micete è capsulato, ma la sua capsula si può evidenziare al microscopio ottico solo con la colorazione ad inchiostro di china). La coltura del campione può essere utile per la conferma diagnostica e per effettuare l’antimicoticogramma: le colonie del lievito in coltura si formano in 36-72 ore ed sono tipicamente color crema. La ricerca degli antigeni nel siero, invece, non è del tutto affidabile.

Ma se nell’immunocompetente l’infezione polmonare viene arginata, nell’immunodeficiente il lievito provoca una vera e propria polmonite e riesce a raggiunge il torrente ematico mediante il quale può diffondersi a svariati organi, ma in particolare a Sistema Nervoso Centrale, ghiandole surrenali e prostata. Lo spiccato tropismo per il SNC sembra essere dovuto alla abbondante presenza in questo tessuto di catecolamine, che fungono da substrato per l’enzima fungino fenolo-ossidasi. A livello del SNC il criptococco causa solitamente una meningite a liquor limpido con iperprotidorrachia, ipoglicorrachia, pleiocitosi linfomonocitica. La criptococcosi meningea colpisce il 6-10% dei pazienti affetti da AIDS (15-30% in Africa), specie se l’AIDS è avanzata (CD4 < 200/uL), ed è una causa comune di morte in questi soggetti: talora si manifesta con la sola cefalea, per cui è necessario procedere con la puntura lombare nei pazienti con AIDS conclamato in cui sia comparso questo sintomo. Il decorso senza trattamento è inevitabilemnte letale, ma anche nei casi migliori sono frequenti le sequele quali idrocefalo, sordità, atrofia ottica, paralisi dei nervi cranici. Più di rado l’infezione del SNC provoca encefalite, ascessi cerebrali o lesioni granulomatose pseudoneoplastiche (per questo si parla di neoformans!).

La terapia della criptococcosi si basa sugli antimicotici (fluconazolo in prima scelta, amfotericina nei casi gravi, eventualmente anche per via intratecale nelle infezioni del SNC) da assumere a lungo, ma il fattore prognostico più importante in questi casi è il controllo dell’immunodeficienza.

Per approfondire l’argomento potete scaricare questa bella review free:
1995 – Mitchell TG – Cryptococcosis in the era of AIDS–100 years after the discovery of Cryptococcus neoformans

Vermi e dintorni: gli ossiuri

Posted in Malattie Infettive with tags , , , , on 1 dicembre 2008 by atlantemedicina

Si tratta di una delle parassitosi più diffuse del mondo: detta anche Enterobiasi, l’Ossiuriasi è provocata da un piccolo nematode parassita obbligato dell’uomo (l’Enterobius Vermicularis).

Enterobius Vermicularis (fonte Reytan - Wikipedia)

Enterobius Vermicularis (fonte Reytan - Wikipedia)

L’uomo si infesta ingerendone le uova (contaminazione oro-fecale, frequente soprattutto nelle comunità di bambini) e il simpatico vermetto giunge all’intestino già allo stadio adulto. Gli ossiuri (nel mondo anglosassone pinworms) vivono e si accoppiano nella parte prossimale del crasso (appendice e cieco): le femmine gravide migrano verso l’ampolla rettale e di notte superano lo sfintere anale e ivi depongono le uova (già infestanti). Durante la migrazione le femmine rilasciano delle secrezioni allergizzanti, che provocano il sintomo tipico della parassitosi: il PRURITO ANALE intenso, soprattutto notturno, che si esacerba ogni 2-4 giorni (in corrispondenza con la migrazione delle femmine).
Talora sono riscontrabili lesioni eczematose e da grattamento a livello dell’ano e il paziente può presentare anoressia e dolori addominali. Spesso l’ossiuriasi è causa di orticaria cronica. Nelle infestazioni massive può capitare di vedere i vermi nelle feci, che assumono l’aspetto a “formaggio grattugiato” .

Per effettuare la diagnosi è necessario eseguire lo scotch test: si pone un pezzo di scotch sull’ano (subito dopo il risveglio, prima della pulizia del mattino) e poi lo si attacca a un vetrino, che va visto a fresco al microscopio ottico. Non si effettua la ricerca di parassiti e uova nelle feci.

Per quanto riguarda la terapia, essa è a base di antielminti quali pirantel pamoato o mebendazolo o albendazolo, in dose unica da ripetere dopo 15 giorni e da somministrare a tutta la famiglia.
Il giorno dopo la prima somministrazione della terapia (meglio tutti i giorni) il pigiama e gli effetti letterecci del paziente vanno cambiati e lavati o in lavatrice a 60 gradi o con acqua bollente.

Malaria

Posted in Malattie Infettive with tags , on 17 novembre 2008 by atlantemedicina

Durante l’attività ambulatoriale da un’anamnesi può emergere anche la malaria. Ottimo spunto per ripassare.. l’argomento è vastissimo, quindi cercherò di essere il più sintetica possibile!

La malaria, o paludismo, è una parassitosi che ogni anno colpisce circa 400 milioni di persone nel monde e ne uccide circa 3 milioni. E’ provocata da protozoi del genere Plasmodium, trasmessi all’uomo (ospite intermedio) da zanzare del genere Anopheles (ospite definitivo), che vivono nelle aree tropicali.  I plasmodi furono osservati per la prima volta nel 1880 dal francese Charles-Louis Alphonse Laveran, e fu l’italiano Giovanni Battista Grassi a scoprire che vengono trasmessi mediante le punture di zanzara

Una volta in circolo il protozoo, sotto forma di sporozoita, raggiunge il fegato (fase esoeritrocitaria), dove, all’interno degli epatociti, si segmenta dando vita a criptozoiti (formazioni contenenti numerosissimi merozoiti). L’epatocita disteso si rompe, liberando in circolo i merozoiti, ognuno dei quali va a parassitare un globulo rosso, in cui penetra e cresce, trasformandosi in trofozoite (a forma di anello con castone), che subisce numerose divisioni dando vita a uno schizonte multinucleato. Lo schizonte si accresce e dà vita a numerosi merozoiti, che vengono messi in circolo con la rottura del globulo rosso (fase eritrocitaria). Dopo diversi cicli schizogonici alcuni merozoiti danno vita a gametociti che, tramite puntura, andranno ad infettare una zanzara, al cui interno daranno vita a nuovi sporozoiti.

I Plasmodi che causano la malaria sono il Falciparum, il Vivax, l’Ovale e il Malariae.
Nella parassitosi da P. vivax e P. ovale alcuni schizonti rimangono quiescenti a livello epatico (ipnozoiti) anche per 6-11 mesi prima di liberare i merozoiti (dando vita a recidive a distanza).
Oltre alle zanzare, la malaria può essere trasmessa per via ematica (trasfusioni, che quindi trasmettono i merozoiti, senza dare vita a ipnozoiti) e per via transplacentare
La fase schizogonica dura 48 ore per il Plasmodium falciparum (febbre terzana maligna), per il Plasmodium vivax (febbre terzana benigna) e per il Plasmodium ovale. Per il P. Malariae dura 72 ore (febbre quartana).

CLINICA: La sintomatologia è legata alla fase schizogonica: i globuli rossi parassitati vengono fagocitati dai macrofagi, che provocano la cascata citochinica che porta alla febbre. Durante la fase di prima invasione (incubazione da 6 giorni a mesi) si ha febbre preceduta da brivido, cefalea, vomito. Inizialmente la febbre non è precisamente intermittente, ma lo sarà non appena le replicazioni dei plasmodi si saranno sincronizzate. I frammenti di globuli rossi ed i pigmenti (tra cui l’emozoina, presente nello schizonte maturo), finiscono negli organi ematopoietici, provocando epatosplenomegalia e melanosi. Si ha anemia, talora ittero, deficit della coagulazioene e piastrinopenia per coagulazione intravascolare.
Nella fase di stato gli attacchi si ripetono ciclicamente, manifestandosi prima con brividi e sensazione di freddo per circa due ore (labbra cianotioche, orripilazione), poi con senso di calore per 2-7 ore (paziente arrossato, cute asciutta), ed infine con sudorazione e defervescenza (il corpo si copre di abbondantissimo sudore), fino a che la temperatura non ritorna nella norma.
Nelle forme a decorso favorevole, il paziente, dopo una serie di attacchi diventa stabilmente apiretico, ma continua ad avere qualche attacco nei mesi successivi. Nella forma da P.Falciparum i plasmodi spariscono nel giro di 3-4 mesi, nelle altre possono esserci recidive dopo anni. Nella forma da P.Malariae le forme eritrocitarie persistono in circolo anche per 20 anni.

Nelle forme da P.Falciparum la prima invasione si può manifestare con particolare gravità nei soggetti mai venuti incontro col plasmodio: si parla di malaria perniciosa o cerebrale perchè i globuli rossi parassitati esprimono proteine che li fanno aderire ai vasi viscerali, rallentano la circolazione e provocando ipossia tessutale, in particolare a livelo encefalico o renale. Questi pazienti mostrano alterazioni dello stato di coscienza che arrivano al coma, segni di interessamento meningeo, e così via. Ma anche ittero, anemia severa, ipoglicemia, alterazioni elettrolitiche. Senza terapia questa condizione è mortale, e le cause principali di morte sono lo shock ipovolemico, l’insufficienza renale, e l’edema polmonare. Continua a leggere

Morbillo

Posted in Malattie Infettive with tags , on 6 novembre 2008 by atlantemedicina

Il morbillo (piccolo morbo) sta purtroppo tornando a farsi vivo, a causa della riduzione del numero delle vaccinazioni. Si tratta di una infezione virale da Morbillivirus (virus a RNA della famiglia Paramixoviridae) ad elevata contagiosità (per via aerea) e periodo di incubazione di circa 10-14 giorni. Ed ecco la clinica:

PERIODO CATARRALE (dura 2-4 giorni): febbre alta, triplice mucosite (congiuntivite con fotofobia e iperemia / rinite con rinorrea / laringotracheite con tosse secca e stizzosa), enantema del palato, segno di Koplik (macchioline rosso vivo con zona biancastra centrale sulla mucosa dele guance, di fronte ai premolari inferiori)

PERIODO ESANTEMATICO (dura 4-5 giorni): persiste la febbre, compare l’esantema prima retroauricolare, poi, nel giro di 3 giorni, si diffonde a volto, tronco e arti, senza interessare i palmi delle mani e le piante dei piedi. E’ un esantema maculo papulare, con macule di color rosso scuro, vinacee, confluenti, talora pruriginose. Può mancare nei soggetti immunodeficienti e nei soggetti vaccinati può manifestarsi in maniera più lieve e iniziando dai palmi delle mani e dalle piante dei piedi.

PERIODO DI RISOLUZIONE (qualche giorno): la febbre cade per lisi e inizia una desquamazione fine, soprattutto al  tronco.

La diagnosi è clinica e non si deve trattare (al limite, antipiretici per la febbre ed antibiotici in caso di sovrinfezione batterica). L’immunità è perenne. La contagiosità inizia dalla fase catarrale e dura fino a 4-5 gg dopo la comparsa dell’esantema. Le manifestazioni cliniche sono dovute al danno endoteliale dovuto alla replicazione virale e, in parte, alle risposte del sistema immunitario al virus.

Si tratta di una patologia autolimitante, ma talora possono comparire delle complicazioni. In particolare la polmonite, che può essere infraesantematica (e quindi causata dal virus e quindi interstiziale) oppure post esanetmatica, per sovrifnezione di altro patogeno. Altra temibile complicanza è l’encefalomieltite, che può essere infraesantematica (comincia tra 1-7 giorni dopo la comparsa dell’esantema) ed è una encefalite demielinizzante (tipo neurite postinfettiva) a patogenesi immunoallergica. In un terzo  dei casi lascia sequele neurologiche, nel 10% è mortale. Più grave è la panencefalite sclerosante subacuita (PESS), che si manifesta in un caso su un milione circa 7 anni dopo l’infezione: tale patologia causa deterioramento intellettivo con ridotto rendimento scolastico e alterazioni dell’umore prima e spasmi mioclonici, epilessia, deficit neurologici poi. Nel giro di 1-3 anni la PESS porta a morte e non c’è terapia che possa fermarla. Si può diagnosticare mediante TC cerebrale (che mostra aree di atrofia corticale o lesioni della sostanza bianca), EEG (che mostra complessi periodici di onde lente a elevata ampiezza detti complessi di Rodermacker), esame del liquor (ricco di immunoglobuline, in particolare anticorpi antimorbillo). Si tratta probabilmente di una infezione persistente del SNC (infatti il virus è stato isolato in campioni di tessuto cerebrale).

FORME GRAVI: morbillo emorragico (caratterizzato da emorragie cutanee e mucose, febbre elevatissima, polmonite ed encefalite), morbillo ipertosssico (pazienti immunodeficienti).

Ulteriori info: http://medbunker.blogspot.it/2013/04/la-piccola-malattia-il-morbillo.html

Scabbia

Posted in Malattie Infettive with tags , on 15 ottobre 2008 by atlantemedicina
www.asl17.it)

Sarcoptes Scabiei (fonte: http://www.asl17.it)

Parliamo oggi di Scabbia, fastidiosa parassitosi che sta tornando a farsi vedere nel nostro Paese: è causata dalla femmina del simpatico acaro Sarcoptes Scabiei, la quale penetra nello strato corneo della cute, dove scava cunicoli in cui depone le uova, da cui, nel giro di 3 giorni, originano le larve, che si portano sulla superficie cutanea per infettare altri soggetti per contatto diretto o attraverso gli indumenti.

L’incubazione dura dalle 4 alle 6 settimane (un giorno in caso di reinfezione, in quanto il prurito è dovuto a ipersensibilità nei confronti degli acari) e nel punto di ingresso dell’acaro talora si può evidenziare la presenza di una pustola o una vescicola. Il sintomo tipico della scabbia, è il PRURITO, soprattutto NOTTURNO (le femmine scavano i tunnel di notte e depongono le uova di giorno). Sulla cute si possono rilevare i CUNICOLI, ovvero sottili rilievi grigiastri lunghi qualche millimetro e provvisti di una vescicola terminale che contiene le uova, e vescicole, pustole, macule eritematose e lesioni da grattamento. Le lesioni si possono trovare in tutto il corpo, ma prediligono le mani (spazi interdigitali e palmi), le ascelle, i polsi e le superfici estensorie degli arti. Una forma particolarmente grave (diffusa a tutto il corpo) è la scabbia norvegese, che colpisce gli immunodeficienti.

Scabbia (fonte McGraw Hill)

Scabbia (fonte McGraw Hill)

La diagnosi clinica non è sempre agevole, anche se una buona anamnesi può aiutare. L’esame microscopico diretto di acari o di uova prelevati dai cunicoli conferma il sospetto. La scabbia DEVE essere trattata, con particolari lozioni contenenti benzoato di benzile o permetrina (o altri antiparassitari) per almeno una settimana. Vanno trattati anche i parenti dei soggetti affetti, mentre tutta la biancheria va lavata accuratamente a 60°, aggiungendo eventualmente il benzoato di benzile (utile può essere tenerla prima del lavaggio in sacchi chiusi ermeticamente per almeno una settimana).

Ulteriori dettagli: http://it.wikipedia.org/wiki/Scabbia