Rene policistico… o multicistico?

Classico errore da evitare.. Mai confondere Multi o Poli quando si tratta di rene!

Wikipedia)

Rene e surrene (Fonte: Wikipedia)

– Il rene MULTICISTICO (anche noto come Rene Displasico Multicistico) è una patologia monolaterale, oggi diagnosticata per lo più in utero mediante ECOgrafia (in passato rilevabile come massa addominale palpabile dopo la nascita). La scintigrafia renale permette di rilevare la completa assenza di funzione del rene affetto, che viene compensata dal rene sano. Il rene affetto si atrofizza e nel 99% dei casi non dà alcun tipo di problema; vanno comunque monitorati nel tempo la pressione arteriosa e la funzionalità del rene sano.
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– Il rene POLICISTICO è una realtà completamente diversa: si tratta di un gruppo di patologie ereditarie (più frequente la forma ad eredità autosomica dominante, che si manifesta nell’età adulta) caratterizzate da coinvolgimento di entrambi i reni con formazione continua di cisti contenenti urina (probabilmente per iperproliferazione delle cellule dei tubuli) fino all’inesorabile comparsa di insufficienza renale. Tali quadri clinici possono essere accompagnati da interessamento extrarenale, con cisti epatiche, pancreatiche e spleniche. (MORE)

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4 Risposte to “Rene policistico… o multicistico?”

  1. grazie

  2. Ciao,
    scusate se scrivo qui, ma non ho trovato altro posto dove poter scrivere.
    Volevo chiedervi se poteste spiegare i modelli di Goldblatt a un rene, a due reni, e renoprivo.
    Ho una gran confusione e non trovo materale da nessuna parte.
    Grazie mille.

  3. Credo ti riferissi a questo

    (tratto da http://www.treccani.it/Portale/elements/categoriesItems.jsp?pathFile=/sites/default/BancaDati/Enciclopedia_del_Novecento/VOL03/ENCICLOPEDIA_DEL_NOVECENTO_VOL_03_000153.xml Clicca su LEGGI TUTTO)

    – Ipertensione renovascolare sperimentale. – Nel 1934 Goldblatt mostrava che la stenosi delle arterie renali del cane produceva un cospicuo e prolungato aumento della pressione arteriosa, e che quest’aumento si accompagnava alla comparsa di un’ipertrofia cardiaca e allo sviluppo di lesioni vascolari e talvolta alla reazione fibrinoide caratteristica dell’ipertensione maligna dell’uomo. L’esperimento di Goldblatt ha segnato l’inizio della storia moderna degli esperimenti sull’ipertensione, anche se, paradossalmente, non ha ricevuto conferma l’ipotesi patogenetica su cui Goldblatt aveva fondato il suo esperimento, e cioè che l’ipertensione essenziale dell’uomo dipendesse da una diffusa riduzione del calibro delle arteriole renali intraparenchimali. Tuttavia l’esperimento di Goldblatt fornì un modello concettualmente semplice e una tecnica facilmente riproducibile, con cui produrre un’ipertensione sperimentale simile nel suo decorso all’ipertensione essenziale dell’uomo e come questa non necessariamente legata a insufficienza renale. Di conseguenza il modello di Goldblatt suscitò una mole di ricerche e una messe di risultati che, negli ultimi quarant’anni, hanno contribuito a illustrare meccanismi prima sconosciuti della fisiopatologia cardiovascorare e renale. Sotto l’aspetto clinico, l’esperimento di Goldblatt, se non ha rappresentato – com’era nei voti – la riproduzione in laboratorio di una condizione clinica nota, l’ipertensione essenziale, rappresenta invece l’esempio straordinario della produzione in laboratorio di una condizione clinica ancora ignota, l’ipertensione renovascolare, che – grazie a questo modello – poté essere ricercata, riscontrata e curata in un numero non trascurabile di pazienti a partire dalla fine degli anni cinquanta. Se l’insistere per tanti anni sul modello sperimentale dell’ipertensione renovascolare sia stato eccessivo e abbia costituito un abbaglio che ha sviato la ricerca da altre strade che avrebbero forse condotto a meglio comprendere i meccanismi della più diffusa ipertensione essenziale, è difficile a dirsi, né vogliamo fare il processo alle vie, spesso tortuose, lungo le quali progredisce la scienza.
    Subito dopo l’esperimento di Goldblatt, per spiegare l’ipertensione da stenosi delle arterie renali furono avanzate varie ipotesi: tra queste quella che ebbe la maggior fortuna sperimentale fu la prima, sin da quando, poco dopo la scoperta di Goldblatt, il gruppo di Page (v., 1939) e quello di Braun-Menéndez (v. Braun-Menéndez e altri, 1939) dimostrarono che la stenosi dell’arteria renale faceva aumentare il contenuto renale di una sostanza ad attività pressoria, che già nel 1898 Tigerstedt e Bergmann (v., 1898) avevano estratto e denominato renina. Era l’inizio della storia fortunata, e controversa, del sistema renina-angiotensina, su cui ritorneremo più estesamente in un prossimo paragrafo. Basti dire per ora che, nonostante quarant’anni di sforzi, l’importanza del sistema renina-angiotensina nell’ipertensione renovascolare non è stata interamente chiarita, anche se i dati a nostra disposizione sembrano comporre un quadro per ora abbastanza persuasivo (v. Davis, 1975 v. i contributi di Zanchetti e altri, 1976). Almeno nel ratto, vi sono due tipi d’ipertensione renovascolare: l’ipertensione con entrambi i reni, in cui un’ arteria renale è stenosata e il rene controlaterale è lasciato intatto (e che assai probabilmente corrisponde all’ipertensione da stenosi unilaterale dell’arteria renale nell’uomo); e l’ipertensione con rene unico, in cui una sola arteria renale è stenosata ma il rene controlaterale è stato asportato. I due modelli differiscono tra loro sotto vari aspetti: l’attività reninica plasmatica è elevata più a lungo nel primo modello, mentre torna prontamente normale o addirittura diventa inferiore alla norma nel secondo modello; inoltre il volume dei liquidi extracellulari è ridotto nel modello con due reni e aumentato in quello a rene unico. I modelli sperimentali di ipertensione renovascolare devono anche distinguersi in base alla durata dell’ipertensione: nel modello a rene unico il breve aumento iniziale della secrezione della renina svanisce non appena si va espandendo il volume dei liquidi extracellulari: nel modello con due reni c’è un primo stadio in cui la renina è aumentata e l’ipertensione è reversibile se si corregge la stenosi, una seconda fase in cui la renina non è più così aumentata ma l’ipertensione è ancora reversibile con la correzione della stenosi, e una terza fase in cui l’ipertensione è divenuta irreversibile. I recenti esperimenti con bioccanti specifici del sistema renina-angiotensina indicano, nell’insieme, che entrambi i modelli d’ipertensione renovascolare sono dipendenti dall’angiotensina nello stadio acuto; successivamente, solo il modello con due reni rimane dipendente – almeno in parte – dall’angiotensina, fintantoché, nel suo ultimo stadio, il danno vascolare del rene controlaterale rende l’ipertensione irreversibile.

    – Ipertensione renopriva. – L’asportazione di entrambi i reni nel cane e nel ratto conduce in pochi giorni alla comparsa di una ipertensione che non sembra dovuta alla scomparsa della funzione escretrice renale, perché l’anastomosi degli ureteri nella vena cava non produce ipertensione. Questo modello fu lungamente studiato da Groilman (v., 1973), che concluse che l’azione ipertensiva del rene non consisteva tanto nella produzione di una sostanza ipertensiva (come risultava dagli esperimenti di Goldblatt) quanto nella scomparsa o diminuzione di una normale funzione ipotensiva. Estratti renali ad azione ipotensiva, oltre che da Grollman e altri (v., 1940), sono stati preparati da numerosi altri ricercatori, e ottenuti specialmente dalla midollare renale; le sostanze ipotensive sono state identificate soprattutto con alcune prostaglandine. A parte la probabile importanza delle prostaglandine nella regolazione della circolazione renale e sistemica e la loro possibile funzione ipotensiva, su cui ritorneremo tra poco, è dubbio che l’ipertensione renopriva possa oggi considerarsi un buon modello d’ipertensione: sembra infatti che, almeno nell’uomo, la nefrectomia bilaterale non produca ipertensione se il paziente è mantenuto in un corretto equilibrio idrosalino con la dialisi extracorporea (v. Merrill e altri, 1961).

    Non ho trovato altro!
    Ciao!
    AM

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