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Alveoliti allergiche estrinseche o polmoniti da ipersensibilità

Posted in Pneumologia with tags , , on 5 febbraio 2012 by atlantemedicina

Le polmoniti da ipersensibilità, dette anche alveoliti allergiche estrinseche, sono determinate dall’inalazione, su base per lo più professionale, di polveri organiche di origine animale o vegetale (più di rado di sostanze chimiche), cui consegue, in soggetti sensibilizzati, una risposta infiammatoria alveolare e interstiziale con compromissione degli scambi gassosi. Le categorie professionali più a rischio sono quelle che lavorano in atmosfere contaminate da polveri organiche di varia origine (per lo più agricoltori/allevatori).

Gli agricoltori sono la principale categoria a rischio per le alveoliti allergiche

Gli agricoltori sono la principale categoria a rischio per le alveoliti allergiche

Questa condizione, descritta per la prima volta nel 1713 dall’italiano Bernardino Ramazzini in soggetti appartenenti a 52 professioni diverse, è causata quindi dalla ripetuta esposizione a particelle sufficientemente piccole (diametro <5 micron) da poter raggiungere gli alveoli (per questo si parla di alevoliti) ed evocare una risposta immunitaria. Gli agenti patogeni in causa sono numerosi, ma tutti tendono a dare un quadro clinico sovrapponibile, con un coinvolgimento pressoché esclusivo delle vie aeree distali, una infiltrazione alveolare e interstiziale da parte di cellule infiammatorie ed elevati titoli nel siero di anticorpi precipitanti contro gli antigeni responsabili dell’alveolite (precipitine), in presenza di normali valori di IgE e di eosinofili. La risposta infiammatoria alla base dell’alveolite allergica estrinseca è una reazione da ipersensibilità di tipo 3 (immunocomplessi) o di tipo 4 (linfociti T). Dal punto di vista clinico si distinguono forme acute, subacute e croniche a seconda dell’intensità e della frequenza dell’esposizione agli antigeni.

Forma ACUTA: Si manifesta dopo ore o giorni dall’esposizione all’antigene (in questo caso si tratta di una esposizione di breve durata, intermittente), quando il soggetto comincia a presentare febbre, tosse, dispnea, astenia e malessere: tali sintomi possono persistere per circa una settimana dopo l’allontanamento dell’agente in causa. All’esame obiettivo si rilevano crepitii diffusi in entrambi gli emitoraci, soprattutto alle basi (a volte l’auscultazione è negativa). La radiografia del torace è spesso negativa, ma talora si rileva un aumento della trama bronco vascolare perilare e, nei casi più severi, infiltrati di aspetto nodulare (3-5 mm) bilaterali, diffusi a tutti gli alveoli, ma prevalentemente alle basi. Tali lesioni si risolvono radiologicamente dopo circa un mese dall’interruzione dell’esposizione al patogeno, ma impiegano anche fino ai 6 mesi per risolversi dal punto di vista flogistico. Durante l’episodio acuto la funzione respiratoria risulta ridotta, con alterazione anche della DLCO. Gli esami ematici possono mostrare una lieve eosinofilia con normali livelli di IgE.

Forma SUBACUTA: è provocata da una esposizione più prolungata all’allergene rispetto alla forma acuta. L’esordio è clinicamente subdolo, con tosse produttiva, dispnea da sforzo, astenia. Per il resto la forma subacuta non presenta particolari differenze rispetto alla forma acuta.

Forma CRONICA: Si verifica nei casi di esposizione continua al patogeno, che provoca una infiammazione costante che inevitabilmente provoca nel tempo la comparsa di fibrosi polmonare irreversibile. Questa forma è ancora più subdola della subacuta, dal momento che può mantenersi silente a lungo (anche anni), con episodi ricorrenti di dispnea e febbricola fino alla comparsa di dispnea ingravescente e di una insufficienza respiratoria conclamata. Il sintomo più frequente, specie in fase avanzata, è quindi la dispnea, associata a sudorazione notturna, perdita di peso, espettorazione. La radiografia in questi soggetti mostra una fibrosi interstiziale diffusa; la spirometria dimostra una sindrome restrittiva, talora con componente ostruttiva. La DLCO è molto ridotta.

Lesioni alla TC in paziente con polmonite da ipersensibilità

Lesioni alla TC in paziente con polmonite da ipersensibilità

Per diagnosticare una polmonite da ipersenisibilità è necessario eseguire una anamnesi ed un esame obiettivo approfonditi e, se un antigene è fortemente sospetto, si può procedere con il dosaggio degli anticorpi specifici (le precipitine, che sono di classe IgG) o con l’esecuzione dei prick test. Il test più specifico è però il test di provocazione, che si esegue facendo inalare estratti purificati di antigene, monitorando costantemente segni e sintomi, la funzione respiratoria, e la conta leucocitaria nelle 24 ore successive. Se il soggetto è affetto il test provoca, dopo 4-10 ore dallo stimolo, la comparsa di tosse, dispnea, febbre, ed una alterazione delle prove di funzionalità respiratoria. Spirometria e pletismografia possono ulteriormente indirizzare la dignosi mettendo in evidenza un quadro restrittivo, dal momento che si verifica una continua sostituzione fibrotica del parenchima polmonare. Di conseguenza risulta alterata anche la diffusione alveolo-capillare (DLCO). Il BAL (liquido di lavaggio broncoalveolare) permette di rilevare la persenza di flogosi cellulomediata (per lo più macrofagi e linfociti). La radiografia del torace permette di evidenziare la presenza di opacità pseudonodulari e di un diffuso aspetto a vetro smerigliato in caso di fibrosi, ma l’esame TC ad alta risoluzione è molto più specifico e preciso: con questa metodico è possibile evidenziare nel dettaglio la presenza di fibrosi, air trapping ed enfisema, nodularità centrolobulari.

Dal punto di vista terapeutico, la prima cosa da fare è il rapido allontanamento dal luogo dell’esposizione e/o l’eliminazione dell’agente dall’ambiente. Nella forma cronica è possibile utilizzare corticosteroidi per via generale allo scopo di rallentare la flogosi e quindi evitare la progressione verso la fibrosi; si può ricorrere a tale terapia anche nelle forme acute e subacute, allo scopo di migliorarne i sintomi nei casi in cui la dispnea fosse importante. In caso di presenza di fibrosi ed enfisema, la risposta alla terapia è scarsa.

Infine, due parole sugli agenti in causa, che, come detto, sono numerosissimi. Tra i microrganismi si ritrovano batteri, funghi, protozoi, incluse le amebe che contaminano l’acqua nei sistemi di ventilazione. Gli agenti batterici più frequentemente in causa sono gli actinomiceti termofilici, che sono bacilli Gram positivi in grado di proliferare in condizioni di umidità e calore quali quelle di una vegetazione in decomposizione. Ecco alcuni esempi:

- Farmer’s lung: il “polmone del contadino” è dovuto all’esposizione al fieno ammuffito e fermentato che è ricco di spore fungine  (Micropolyspora faeni).
Lavoratori di cereali: anche i cereali fermentano dentro i silos e i lavoratori sono quindi esposti ai derivati proteici dei cereali e alla microflora che li contamina (Cladosporium, Altemaria, ecc.). .
- Lavoratori del malto: anche il malto è un cereale che quindi può essere contaminato. I lavoratori di distillerie, fabbriche di birra, sono esposti all’Aspergillus elavatus che prolifera sui grani di segale mantenuti ad alta temperatura
Allevatori di uccelli: esposti a proteine aviarie
Coltivatori di funghi: esposizione a Termoactinomiceti
– Altre categorie: lavoratori del sughero, del piretro (insetticida vegetale), del legno, pulitori di saune, ecc…

Per ulteriori info leggete questa bella review free, molto completa:
2009 – Hirschmann JV et al. – Hypersensitivity Pneumonitis: A Historical, Clinical, and Radiologic Review

Relaxatio o eventratio diaframmatica

Posted in Pneumologia with tags , , , , , , , on 11 gennaio 2010 by atlantemedicina

Il diaframma è il muscolo striato che separa la cavità toracica da quella addominale e la cui funzione principale è produrre la fase inspiratoria della respirazione. La relaxatio o eventratio diaframmatica è una condizione non frequente caratterizzata da una elevazione permanente di tutto o gran parte di un emidiaframma, che mantiene le sue inserzioni sulle coste e che non presenta soluzioni di continuo ma uno spessore ridotto. Tale condizione venne descritta per la prima volta dal chirurgo francese Jean Louis Petit nel 1774 durante una autopsia.

Relaxatio diaframmatica (nostro repertorio)

Relaxatio diaframmatica (nostro repertorio)

L’eventratio propriamente detta è probabilmente provocata da un difetto congenito (anomalia di sviluppo caratterizzata da aplasia muscolare del diaframma): sia l’eventratio che l’ernia di Bochdalek (difetto diaframmatico posterolaterale) deriverebbero da una anomalia di sviluppo della membrana pleuroperitoneale ed entrambe le patologie sono più frequenti nei maschi e a carico dell’emidiaframma di sinistra. Nei casi di eventratio acquisita è in gioco un danno del nervo frenico (neoformazioni, traumi, interventidi chirurgia toracica e così via) che provoca una paralisi dell’emidiaframma omolaterale.

Di solito l’eventratio non provoca sintomi e viene diagnosticato nell’età adulta in soggetti asintomatici che facciano accertamenti per altre ragioni. Bisogna però considerare che l’emidiaframma elevato non partecipa alla respirazione, risultando funzionalmente in una paralisi che si caratterizza per il movimento paradosso dell’emidiaframma leso durante l’inspirazione e l’espirazione, un po’ come accade nel volet costale. Ciò può provocare distress respiratorio nel periodo neonatale e un pattern respiratorio restrittivo nell’adulto, con moderata ipossiemia e riduzione della capacità vitale. Il segno di Hoover, ovvero la evidente escursione del margine costale dalla linea mediana verso l’esterno durante l’inspirazione, è considerato un segno di eventratio ed è provocato dall’azione dei muscoli intercostali.

Nei casi di eventratio asintomatica non è necessario fare nulla, ma nei casi sintomatici (con riduzione della ventilazione, ricorrenza di episodi infettivi a livello polmonare, dispnea, dolore toracico, scarsa resistenza allo sforzo, aritmie cardiache e così via), si può ricorrere alla chirurgia, mediante l’intervento di plicatura del diaframma. Tale intervento consiste nel fissare l’emidiaframma leso ad 1-2 spazi intercostali più sotto rispetto alla sua inserzione, immobilizzandolo, di modo che si riduca la pressione endotoracica e aumentino il volume corrente e la capacità polmonare totale: ciò comporta un miglioramento della meccanica respiratoria con remissione dei sintomi immediata o che si verifica entro un anno (senza ripresa funzionale del muscolo). La plicatura, senza incisione o escissione della porzione alterata del muscolo, può essere eseguita per via toracotomica o laparotomica, e recentemente anche per via toracoscopica o laparoscopica.

La diagnosi di questa condizione si pone sulla base dell’anamnesi, dell’esame obiettivo e della radiografia del torace. Se una radiografia del torace mostra un’eventratio diaframmatica è necessario eseguire una ecografia o una fluoroscopia per confermare il movimento paradosso dell’emidiaframma e quindi la diagnosi. Nei casi dubbi si può ricorrere alla TC o alla RM, anche per escludere eventuali cause sottostanti l’eventratio. Di fondamentale importanza è poi distinguere la eventratio dalla rottura traumatica del diaframma con relativa ernia diaframmatica, che può richiedere un intervento immediato per evitare danni ai visceri addominali o gravissime alterazioni cardiocircolatorie da occupazione del mediastino.

Per approfondire:
2001 – Leslie CL – Image of the month –  Eventration of the diaphragm

Curva di dissociazione dell’Emoglobina

Posted in Pneumologia with tags , on 6 dicembre 2008 by atlantemedicina

Oggi..ripassino rapido su questa curva, indispensabile per la nostra vita (letteralmente!!!). 

Il 98% dell’ossigeno (O2) presente nel sangue viene trasportato dall’emoglobina (Hb), la parte restante è disciolta nel sangue secondo la legge  di Henry (la quantità disciolta è proporzionale alla pressione parziale dell’O2). Quando la pressione di ossigeno è di circa 95 mmHg (sangue arterioso), in 100 ml di sangue sono disciolti 0,29 ml di Ossigeno. La pressione di O2 è anche in grado di regolare quanto ossigeno si lega all’emoglobina (saturazione dell’emoglobina – SatO2): quando la PO2 è pari a circa 95 mmHg (arterie), la SatO2 è di 97%, mentre quando è pari a 40 mmHg (sangue venoso) la SatO2 scende al 75%.

La relazione tra saturazione dell’emoglobina e pressione di ossigeno nel sangue è rappresentata da una curva a “esse italica“, riportata qui sotto:

Pneumonet.it)

Curva di dissociazione dell'emoglobina (fonte pneumonet.it)

 

Si può notare come all’aumentare della PO2 aumenti la saturazione dell’emoglobina, in particolare nella porzione centrale ripida della curva, dove a piccole variazioni in aumento o in diminuzione della pressione di ossigeno corrispondono grandi variazioni della saturazione. Ciò permette di regolare perfettamente gli scambi gassosi: nei tessuti, infatti, dove la pressione di ossigeno è bassa, l’emoglobina può cedere facilmente l’ossigeno.  Allo stesso tempo quindi bisogna tener presente che sotto certi valori di SatO2 (80%) la pressione di ossigeno scende rapidamente sotto i 60 mmHg (insufficienza respiratoria acuta).

La forma a esse italica della curva dipende dal fatto che l’emoglobina è un tetramero, ovvero una proteina composta da 4 parti, ognuna delle quali presenta un gruppo Eme in grado di legare una molecola di ossigeno. Ogni volta che si crea un legame con una molecola di ossigeno, aumenta l’affinità per l’ossigeno degli altri gruppi eme e viceversa. La mioglobina, che invece è un monomero, ha una affinità maggiore per l’O2 e quindi lo rilascia solo quando la pressione di ossigeno nei tessuti è molto bassa.

La curva, inoltre, si sposta verso destra (cioè si riduce l’affinità dell’Hb per l’ossigeno e quindi aumenta la capacità di cederlo) se diminuisce il pH, aumenta l’anidride carbonica (CO2), aumenta la temperatura, aumenta la concetrazione di 2,3-difosfoglicerato nei globuli rossi (intermedio del metabolismo glicolitico che si lega all’emoglobina riducendone l’affinità per l’O2): tutto ciò avviene nei tessuti quando consumano ossigeno, favorendo, in tal modo, la cessione di altro ossigeno.  Lo spostamento a destra dovuto all’aumento della CO2 (riduzione del pH) prende il nome di effetto Bohr. Continua a leggere

Tracheotomia, tracheostomia… cricotiroidotomia?

Posted in Pneumologia with tags , , , on 2 dicembre 2008 by atlantemedicina

Quando l’intubazione non riesce.. occorre una tracheotomia? NO!
La risposta vi stupisce? Invece è proprio così! Quello che si fa è la  CRICOTIROIDOTOMIA: è questo il termine corretto per quella che tutti comunemente intendono per tracheotomia. Con TRACHEOTOMIA si intende una incisione e quindi una apertura a livello della trachea, ma quello che si fa nei pronto soccorso nelle situazioni d’emergenza di solito NON prevede l’incisione della trachea. La cricotiroidotomia (o laringotomia, o nricotirotomia  intubazione translaringea) è una procedura importantissima quando è necessario garantire immediatamente la pervietà delle vie aeree e il paziente non può essere in altro modo intubato o ventilato.
Si fa mettendo in estensione il capo del paziente: il chirurgo rileva con un indice la prominenza laringea (a livello dell’incisura superiore della cartilagine tiroidea) e quindi fa scorrere l’indice lungo la cartilagine in modo da individuare la membrana cricotiroidea, che collega la cartilagine tiroidea a quella cricoide e che si apprezza come una depressione tra le due cartilagini.
E’ qui che bisogna incidere, verticalmente, per poi creare lo spazio tra i tessuti, anche utilizzando le dita, fino a rendere apprezzabile la membrana cricotiroidea, che va poi incisa orizzontalmente, il più vicino possibile alla cricoide per evitare di incidere l’arteria cricotiroidea. A questo punto si allarga lo spazio e si inserisce un tubo per collegare la via aerea con l’esterno.
Questa procedura si può fare in 15-30 secondi, ma è controindicata nei pazienti sotto i 12 anni, in tutte le circostanze.
In casi di emergenza si può procedere più rapidamente incidendo verticalmente e rendendo visibili anche i primi anelli tracheali, praticando una vera e propria tracheotomia (si incide tra i primi anelli tracheali).
Per ulteriori dettagli sulla cricotiroidotomia potete visitare questo sito: http://web.tiscali.it/rogadoc/Emergenze/cricotiroidotomia.htm mentre la procedura è bene illustrata in questo video del New England Journal of Medicine: http://www.medicalvideos.us/videos-633-Cricothyroidotomy-NEJM.

Jeremykemp -Wikipedia)

Tracheostomia (fonte: Jeremykemp -Wikipedia)

La TRACHEOSTOMIA è invece una procedura più complicata. In questo caso si raggiunge la trachea dissecando i tessuti, incidendo il muscolo platisma e se necessario anche l’istmo della ghiandola tiroide. A questo punto si incide verticalmente tra 1 e 2 anello tracheale (o tra la cricoide e il primo anello) e si infila il tubo translaringeo. L’apertura della trachea viene suturata alla cute, per cui si crea una nuova via aerea, fissa, che è detta, appunto, tracheostomia. La tracheostomia viene riservata ai lungo degenti: sta diventando una procedura molto comune nei reparti di terapia intensiva in quanto sempre più soggetti sopravvivono a situazioni critiche e a gravi incidenti, ed è utilizzata quando è necessario bypassare l’ostruzione delle alte vie aeree oppure avere una via per la rimozione delle secrezioni oppure creare un accesso per la ventilazione meccanica. Il motivo più comune per cui viene praticata è passare dall’intubazione translaringea (cricotiroidotomia) a una via aerea fissa con l’esterno: bisogna considerare di attuare il passaggio se l’intubazione translaringea continua per più di una settimana, perchè essa può provocare dannni a laringe e corde vocali se mantenuta troppo a lungo.
C’è chi dice che i termini tracheotomia e tracheostomia sono intercambiabili dal momento che in entrambi i casi la trachea viene aperta… Io amo la precisione, perciò meglio utilizzare il giusto termine per ogni cosa!

Lobo Azygos

Posted in Pneumologia with tags on 19 novembre 2008 by atlantemedicina

Oggi per la prima ho volta ho visto questo reperto in una HRCT del torace:

Lobo Azygos

Lobo Azygos (nostro repertorio)

Si tratta di un lobo accessorio, detto AZYGOS, che si può riscontrare nell’1% della popolazione generale (e nello 0,4% delle radiografie del torace).

La vena azygos normalmente si trova dietro e lateralmente a destra dell’esofago, e sale nel mediastino per poi sfociare nella vena cava superiore a livello della sesta vertebra toracica. Nei soggetti con lobo azygos, durante l’embriogenesi la vena precursore della azygos (la vena posteriore cardinale) si porta in alto, in avanti, e poi curva anteriormente verso sinsitra per poi buttarsi nella superficie posteriore della cava superiore. In tal modo incrocia l’apice del polmone in formazione, e si approfonda in esso creando una scissura sul cui fondo si troverà la azygos, e delimitando un lobo accessorio, detto appunto azygos. Portandosi in basso, la vena si porta dietro la pleura dando vita al mesoazygos.
La vena azygos, avendo decorso anomalo, non è visibile nella sua location abituale, ovvero alla giunzione della btrachea con il bronco principale. L’eziopatogenesi di questa anomalia è ancora oggetto di discussione.

All’RX del torace il lobo azygos appare come un’area di parenchima polmonare delimitata da una linea convessa che attraversa l’apice del polmone destro. La parte più bassa di questa linea, più spessa, è la vena azygos, mentre la parte superiore assume aspetto triangolare ed è detta trigonum parietale.

Lobo Azygos all'Rx (nostro repertorio)

Lobo Azygos all'Rx (nostro repertorio)

Alla TC si vedono benissimo sia il lobo accesorio sia le alterazioni morfologiche del mediastino dovute a tale anomalia: la vena cava superiore ha forma ellittca, con asse maggiore orientato verso sinistra. La fessura del lobo accessorio, a C, termina anteriormente nella cava superiore, e posteriormente sulla faccia laterale del corpo verterbrale vicino alla vena intercostale superiore destra. La azygos è rappresentata dalla parte più spessa della linea che si diparte dalla cava. Il parenchima polmonare penetra in profondità dietro la vena cava superiore e la trachea.

Il lobo azygos non è un reperto patologico, ma può creare problemi durante gli interventi a carico dell’apice polmonare o negli interventi di simpaticectomia (per esempio per l’iperidrosi).

Per approfondire l’argomento potete scaricare questi due articoli free:

1919 – Stippe – The accessory lobe of the azygos vein
1991 – Mata – Imaging of the Azygos Lobe

Altro esempio di lobo Azygos (Courtesy of Dott. D'Anna)

Altro esempio di lobo Azygos (Courtesy of Dott. D'Anna)

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