Buone feste 2009!

Tanti auguri di Buone Feste a tutti i lettori di Atlante Medicina!

Buone feste!

L’orologio del Medico

Dal blog “Mondi Invisibili” vi segnalo un post interessante sull’orologio, strumento fondamentale per il medico per misurare i parametri vitali (frequenza respiratoria e cardiaca).

Da Mondi Invisibili, l'orologio del medico anni '10

 

Nell’articolo si illustrano diversi modelli dedicati proprio a questa funzione.

Per poterlo leggere cliccate QUI.

Malattia di Huntington

George Huntington

La malattia di Huntington (Huntington’s disease – HD) è una malattia neurodegenerativa severa che interessa 5-10 soggetti ogni 100.000 e che è caratterizzata da disturbo del movimento (corea), decadimento cognitivo e disturbi comportamentali.
La prima descrizione sistematica si deve a George Huntington, che nel 1872, a soli 22 anni di età, tenne una conferenza dal titolo “On Chorea” alla Meigs and Mason Academy of Medicine (Middleport, Ohio), descrivendo le principali caratteristiche di questa malattia: ereditarietà, movimenti involontari, disturbi mentali.

EZIOLOGIA – La malattia di Huntington si trasmette con ereditarietà autosomica dominante; ciò significa che i figli di una persona affetta, indipendentemente dal sesso, hanno il 50% di probabilità di essere a loro volta affetti  La mutazione responsabile è un’espansione della tripletta CAG codificante per l’amminoacido Glutamina, a carico del gene HTT, mappato nel 1993 sul cromosoma 4, che codifica per la proteina Huntingtina. Sebbene non sia ancora del tutto noto il ruolo di questa proteina, si pensa che l’espansione delle triplette porti ad una tossicità da “guadagno di funzione” della stessa, con conseguente danno ossidativo e degenerazione cellulare. Tuttavia, l’huntingtina è una proteina con un ruolo chiave nel trasporto e nel traffico molecolare intracellulare, pertanto anche la perdita della sua funzione potrebbe giocare un ruolo importante nell’HD. Sebbene la lunghezza della tripletta ripetuta possa variare, tutti i soggetti sani hanno meno di 37 glutamine ripetute, e tutti coloro che ne hanno più di 40 possono sviluppare la HD.
Il meccanismo dell’espansione di triplette dà origine a due fenomeni genetici peculiari: la premutazione, per cui esistono individui che hanno un numero di ripetizioni superiore ai sani, ma senza manifestare sintomi (nel caso della HD, tra 30 e 35 ripetizioni), e l’anticipazione, per cui con il passare delle generazioni (e l’aumento delle ripetizioni) il fenotipo si manifesta sempre più precocemente. Nel caso della HD, l’anticipazione avviene più frequentemente se la mutazione è trasmessa per via paterna, in quanto nella spermatogenesi è l’aumento delle ripetizioni che si verifica è maggiore.

Atrofia dei caudati e della corteccia in HD (fonte: www.radpod.org)

NEUROPATOLOGIA – Il danno e la morte cellulare colpiscono selettivamente i neuroni spinosi di medie dimensioni del nucleo caudato, struttura che fa parte del complesso dei gangli della base. La morte di queste cellule è dovuta all’accumulo intracellulare di huntingtina mutata, che si lega all’ubiquitina, una molecola fondamentale nel processo di degradazione di proteine invecchiate ed anomale. Huntingtina ed Ubiquitina formano aggregati visibili all’immunoistochimica; ciò che si osserva macroscopicamente è una grave atrofia del caudato con conseguente allargamento dei ventricoli laterali, accompagnata sul piano microscopico da perdita neuronale con gliosi reattiva. Nelle fasi tardive si associa atrofia sottocorticale più diffusa.

CLINICA – La sintomatologia è di tipo neurologico e psichiatrico. Sul piano neurologico si osserva la corea (termine derivato dal greco, che significa danza), cioè un movimento sinuoso e continuo dei quattro arti che ricorda quello di un ballo. Spesso la corea è il sintomo d’esordio, comparendo intorno ai 35 anni: inizialmente i movimenti sono sporadici e parcellari e possono passare inosservati, oppure essere confusi con un tremore; successivamente diventano invalidanti, impedendo l’alimentazione ed il cammino. Altri segni neurologici sono: una sindrome extrapiramidale con rigidità e bradicinesia (lentezza nei movimenti), altri tipi di movimenti involontari (quali la distonia, una postura fissa e spesso dolorosa, e l’atetosi, un insieme di movimenti lenti e dolci, come quelli di un serpente che striscia), o movimenti semi-involontari quali i tic. Infine si osserva sempre un decadimento cognitivo, che è di tipo sottocorticale, interessa cioè prima ed in prevalenza le abilità visuo-spaziali e le funzioni esecutive rispetto alla memoria o al linguaggio. Spesso diversi segni coesistono nello stesso soggetto.
Dal punto di vista psichiatrico, è molto comune l’irritabilità ed una sindrome depressiva; spesso si osserva anche un disturbo ossessivo-compulsivo, caratterizzato da pensieri fissi (ossessivi) e da comportamenti volti a “sollevare” la persona dall’ossessione (compulsioni). Talora si manifesta un vero e proprio quadro psicotico.
La prognosi non è buona: il decesso, spesso per complicanze da allettamento (nonché per suicidio, purtroppo piuttosto frequente), avviene dopo 15-20 anni dall’inizio dei disturbi.

DIAGNOSI – Il sospetto clinico si pone sulla base del riscontro di disturbi del movimento e sintomi psichiatrici. La familiarità va ricercata con accuratezza: trattandosi di una malattia autosomica dominante almeno un genitore è obbligatoriamente affetto, ma ciò può passare inosservato se questi decede in giovane età. Il test definitivo è l’analisi genetica, che oggi può essere anche prenatale. La possibilità di fare diagnosi di certezza in persone che avranno sintomi tardivi ha notevoli implicazioni etiche; al momento della diagnosi è fondamentale un counselling adeguato per il probando e per tutti i familiari coinvolti, i quali possono decidere di conoscere o meno (in genere alla maggiore età) il proprio status di affetto o sano.

TERAPIA – Non esistono terapie curative per questa patologia, ma solo trattamenti sintomatici. Il paziente può giovarsi di antidepressivi (triciclici, SSRI), antipsicotici tipici ed atipici, farmaci che controllano i movimenti involontari (tetrabenazina, amantadina), nonché di un’adeguata fisioterapia e di un supporto psicologico individuale e familiare.

Per approfondire, questo è il sito della International Hungtingon Association: http://www.huntington-assoc.com. All’interno del sito troverete un testo riassuntivo in italiano sulla patologia, che potete scaricare anche da QUI.  
Questo invece è il sito della Hungtingon’s Disease Society of America: www.hdsa.org. 

Per finire, qualche articolo scaricabile dalla letteratura medica:
2007 – V. Perez-De La Cruz – Integrative hypothesis for Huntington’s disease: a brief review of experimental evidence
2003 – RL. Margolis – Diagnosis of Huntington Disease
2001 – Davies – Huntington’s disease

A proposito di peli…

I peli del corpo umano si possono distinguere in peli non sessuali (ciglia, sopracciglia, capelli), peli bisessuali (pubici, ascellari, peli di gamba ed avambraccio) e peli sessuali (barba e baffi, vibrisse nasali, peli dell’orecchio, peli su petto, schiena e linea alba). Come definire un’eccessiva crescita pilifera rilevata durante un esame obiettivo? Attenzione a non confondere i termini, che stanno ad indicare delle cose ben precise!

Irsutismo (tratto da: www.beauty.it)

- IRSUTISMO: si riferisce ad un’eccessiva crescita pilifera con distribuzione e caratteristiche qualitative tipicamente maschili (ovvero i peli terminali, che sono grossi, duri e scuri) sul mento, sul labbro superiore, sul petto e sulla schiena, sulla linea alba, sul dorso delle mani e dei piedi

- IPERTRICOSI: si riferisce ad un’eccessiva crescita del vello, ovvero della peluria non androgeno dipendente

- VIRILISMO: si utilizza questo termine quando l’irsutismo si associa a ipertrofia delle masse muscolari, ipertrofia clitoridea, atrofia mammaria, modificazione del tono di voce, aumento della libido (tutto ciò avviene per un aumento dei livelli di ormoni androgeni nel sangue).

L’irsutismo è per sua stessa definizione un problema femminile, ma che va preso seriamente in considerazione. Infatti, sebbene talora sia idiopatico (forse dovuto ad un aumento della sensibilità dei recettori per gli androgeni o dell’attività della 5-alfa-reduttasi, cioè l’enzima che trasforma il testosterone nella sua forma attiva, il diidrotestosterone), l’irsutismo è per lo più dovuto ad un aumento della produzione degli ormoni androgeni, che può essere causato anche da patologie serie.
La causa più frequente è la policistosi ovarica (PCO) o sindrome di Stein Leventhal, che è caratterizzata da iperandrogenismo, anovulazione, amenorrea o oligomenorrea, acne, e, talora, acanthosis nigricans (iperpigmentazione cutanea delle pieghe con ipercheratosi), obesità, diabete mellito o intolleranza glucidica. Altre cause ovariche possono essere neoplasie benigne o maligne.

L’iperproduzione di androgeni può derivare anche dal surrene, o per un’iperplasia surrenale congenita o per la presenza di neoplasie benigne o maligne.
L’irsutismo può anche derivare da malattie endocrinologiche quali acromegalia, iperprolattinemia o ipotiroidismo oppure dall’assunzione di farmaci quali testosterone, danazolo, anabolizzanti, glucocorticoidi, minoxidil, diazossido e così via.

Esiste uno score per valutare l’irsutismo: si tratta dello score di Ferriman e Gallway, che assegna un punteggio al tipo, alla quantità e alla sede della peluria eccessiva. Il quadro è patologico in una donna caucasica se il punteggio è uguale o superiore ad 8.
Per approfondire l’argomento potete scaricare questo interessantissimo ed approfonditissimo vademecum preparato dal personale dell’Ambulatorio di Endocrinologia Ginecologica ed Adolescenza dell’Università di Pisa:
http://www.med.unipi.it/endocrinologia/irsutismi.pdf

Score di Ferriman e Gallway (tratto da: www.pinguini.net)

Vi presento l’Uraco

L’uraco è un residuo di due strutture che nell’embrione svolgono la funzione di eliminare gli scarti del metabolismo: la cloaca, che è l’estensione cefalica del seno urogenitale (da cui deriva la vescica fetale) e l’allantoide, che origina dal sacco vitellino. Tra il 4° e il5° mese di gestazione la vescica fetale tende progressivamente a scendere e la sua porzione apicale dà vita all’uraco, una struttura tubulare lineare che si estende dalla sua superficie antero-superiore fino all’ombelico. In questo processo l’uraco stesso si allunga, si restringe e infine si oblitera, dando vita a un cordone fibro-muscolare (legamento ombelicale mediano) che si estende lungo la linea mediana della parete addominale nello spazio extraperitoneale del Retzius, tra la fascia trasversale (anteriormente) e il peritoneo (posteriormente). Dal punto di vista istologico l’uraco, che può essere lungo dai 3 ai 10 cm con diametro dagli 8 ai 10 mm,  è composto da tutti e tre gli strati della vescica, di cui il più interno è l’epitelio (70% epitelio di transizione, 30% epitelio colonnare), il medio è la sottomucosa e il più esterno lo strato muscolare, che è in continuità con il muscolo detrusore.

Di solito l’involuzione dell’uraco si completa poco dopo la nascita, ma se avviene in maniera incompleta (più frequentemente nei maschi che nelle femmine) ne possono risultare 4 tipi di anomalie, che sono appannaggio dell’età infantile e quindi molto rare negli adulti.

Anomalie dell'Uraco (da Netterimages.com)

PERVIETA’ URACALE (o FISTOLA VESCICO-OMBELICALE): 50% dei casi – prima illustrazione, in alto a sinistra nella foto. Per lo più è congenita e si verifica per una alterazione del processo di discesa della vescica, anche se talora è dovuta ad una ostruzione a livello uretrale con conseguente reflusso e mantenimento della pervietà del otto. L’anomalia si riconosce facilmente nel neonato e trova conferma con la fistolografia o la CUM (Cisto Uretrografia Minzionale). La presenza di ombelico umido nel neonato deve far pensare, oltre all’uraco pervio, anche ad infezioni del residuo di cordone o ad una fistola entero-ombelicale. La terapia di questa anomalia è la chiusura del tramite (anche per via endoscopica) con rimozione dell’eventuale ostruzione.

CISTI URACALE: 30% dei casi – ultima illustrazione, in basso a destra nella foto. Può formarsi in un uraco non ben obliterato (più frequentemente nel suo terzo inferiore) qualora la desquamazione epiteliale ne distendesse il lume. La minima connessione con l’ambiente vescicale può facilitare la comparsa di infezioni: la stessa cisti può infettarsi per via ematogena e se non viene asportata può dar vita ad un drenaggio in vescica o a livello ombelicale; raramente può rompersi in peritoneo provocando una peritonite. Ad ogni modo solitamente le cisti sono piccole ed asintomatiche; quando particolarmente voluminose, esse possono dare dolenzia ai quadranti inferiori, alterazioni minzionali, o essere palpabili. In caso di infezione si riscontrano i 4 classici segni di flogosi (calor, dolor, rubor e tumor). L’ecografia e la TC permettono di diagnosticare facilmente questa anomalia.

SENO URACALE: 15% dei casi – seconda illustrazione, in alto a destra nella foto. Cavità a fondo cieco che si apre, talora, a livello dell’ombelico con secrezione di materiale all’esterno. All’ecografia si nota una formazione tubulare che origina dall’ombelico.

DIVERTICOLO URACALE: 3-5% dei casi – terza illustrazione, in basso a sinistra nella foto. E’ più frequente in chi ha un’ostruzione uretrale (per il conseguente reflusso) e nei bambini con sindrome di Prune-Belly. Se il diverticolo è piccolo, asintomatico e con ampia comunicazione con la vescica, non è necessario intervenire, ma se è grande, infetto, con piccolo tramite con la vescica, allora può essere necessario ricorrere ad un drenaggio temporaneo prima asportarlo. Alla TC e all’ecografia si evidenzia, in prossimità della vescica, un sacco extraluminale pieno di fluido che non comunica con l’ombelico.

Le anomalie uracali passano solitamente inosservate o vengono rilevate per caso in corso di altri accertamenti. Vi ricordo che quando sintomatiche possono mimare processi intraddominali o pelvici (appendicite, diverticolite di Meckel, prostatite acuta, infezioni delle vie urinarie, malattia infiammatoria pelvica, e così via), ma è anche importante sottolineare che queste anomalie possono dar vita ad un’altra complicanza oltre all’infezione, ovvero alla trasformazione neoplastica sia benigna (adenomi, fibromi, fibroadenomi, fibromiomi, amartomi) che maligna. Tali tumori sono solitamente silenti per la loro posizione extra peritoneale e quindi i pazienti possono arrivare alla diagnosi presentando un’estesa invasione locale o metastatica.

Gli esami diagnostici, a seconda del sospetto, includono l’Ecografia (la posizione dell’uraco permette di non essere disturbati dai gas intestinali!), la TC, la cisto o la pielografia, la cistoscopia, la fistolografia e la cistografia minzionale. La RMN permette di differenziare una massa benigna (cisti) da una maligna, anche se nel dubbio la biopsia o l’asportazione chirurgica sono dirimenti.

Vi ricordo che uraco si legge ùraco [dal latino urachus, dal gr. οὐραχός «uretere del feto»]. Per approfondire, ecco due articoli free molto interessanti, anche per quanto riguarda la illustrazioni:
2001 – Yu – Urachal Remnant Diseases: Spectrum of CT and US Findings
2008 – Nimmonrat A – Urachal abnormalities: clinical and imaging features

Antigene Australia…ovvero, la diagnostica dell’Epatite B

HBV - Particella di Dane

Il virus dell’epatite B (HBV) è una delle principali cause di insufficienza epatica e di carcinoma epatico insieme al virus dell’epatite C: l’OMS stima che nel mondo 2 miliardi di persone abbiano contratto l’infezione e che 360 milioni di persone siano cronicamente infette. Quando veniamo sottoposti ad uno screening per questa infezione (per la quale esiste un vaccino, che nel nostro Paese è obbligatorio per tutti i nati a partire dal 1991) otteniamo numerosi dati, che spesso non sono facili da interpretare. Facciamo dunque un piccolo riassunto dei marcatori di questa infezione.
Partiamo col considerare il virus completo, costituito dalla cosiddetta particella di Dane: si tratta di una particella sferica che presenta un core centrale (che contiene il DNA circolare, parzialmente a doppia elica) circondato da un involucro proteico esterno la cui proteina principale è l’HBsAg, ovvero il marker principale di infezione. Nel core è presente la proteina HBcAg (che per la sua posizione all’interno della particella virale risulta difficile da rilevare nel sangue), mentre l’HbeAg è una proteina che viene escreta ed è anche nota quale proteina del precore per la posizione del suo gene corrispondente all’interno del DNA virale.

Andamento sierologico dell'infezione da HBV (fonte: www.cardiologiapertutti.org)

I primi marker di infezione sono rilevabili già poche settimane dopo l’infezione, prima della comparsa della sintomatologia. Il primo a comparire è l’HbsAg, ovvero l’“Antigene Australia” (scoperto nel 1965 da Blumberg), che è indice CERTO di infezione da HBV. Tale antigene rimane in circolo fino alla comparsa degli anticorpi anti HBsAg ovvero fino alla sieroconversione, che si verifica generalmente dopo alcuni mesi dall’infezione acuta. Se l’HBsAg permane nel sangue per un periodo superiore ai 6 mesi, il paziente ha contratto un’infezione cronica. Se troviamo gli anti HBsAg in assenza di tutti gli altri marker di infezione da HBV, significa che il paziente è stato vaccinato.

Gli anticorpi anti HBcAg sono rilevabili poco dopo l’HBsAg e sono fondamentali per riconoscere l’infezione acuta (classe IgM); di solito vengono dosati gli anti-HBc totali (lgM ed lgG), ma è possibile anche far determinare separatamente IgG ed IgM.
Se nel sangue è presente l’HBeAg, ciò significa che il virus si sta replicando attivamente: di conseguenza il paziente è contagioso. Inoltre, nell’ambito dei pazienti con infezione cronica, la presenza di tale antigene è legata a un danno epatico continuo e quindi ad una prognosi peggiore. C’è da dire che esiste un ceppo mutato dell’HBV che dà una sieronegativizzazione dell’HBeAg (con anti HBeAg positivi) ma si caratterizza ugualmente per attiva replicazione del virus e danno epatico continuo. Nell’infezione acuta la comparsa degli anti HBeAg indica l’inizio della risoluzione dell’infezione ed è un indice di evoluzione favorevole della malattia.

Altro marker importante è il livello ematico di DNA del virus: si tratta di un indice estremamente sensibile di replicazione virale attiva, che permette di valutare la carica virale in vista di un trattamento antivirale o a trattamento iniziato (per valutarne l’efficacia). Ciò è importante soprattutto nel soggetto cronicamente HBsAg positivo: se il soggetto presenta livelli di HBV DNA >20.000UI/ml l’infezione è attiva e il paziente potrebbe sviluppare un’epatite cronica. Se i livelli sono <20.000 UI/ml, il paziente è un portatore sano (il portatore sano, inoltre, non presenta HBeAg ed ha gli anti-HBeAg).

Chiaramente, in tutti i casi è fondamentale valutare il danno d’organo dosando anche gli enzimi epatici, in particolare i livelli di ALT (alanina amino transferasi).

Sierologia dell'HBV

Due parole sul destino del portatore sano: il 70% dei pazienti rimane tale, anche se talora si rilevano occasionali aumenti delle transaminasi (ed eventualmente danno epatico cronico fino alla cirrosi); i rimanenti possono andare incontro alla risoluzione dell’infezione (con scomparsa dell’HBsAg e comparsa degli anti HBsAg) o alla sua riattivazione con comparsa di HBeAg.

Vi ricordo infine che l’HBsAg può oggi essere prodotto per mezzo della tecnica del DNA ricombinante per essere utilizzato come vaccino per l’HBV: tale vaccino protegge anche dall’infezione da virus dell’epatite D, dal momento che l’HDV, per potersi replicare, necessita che l’epatocita sia infettato dall’HBV (in pratica, per poter produrre il virus maturo l’HDV necessita dell’HBaAg per utilizzarlo come proprio involucro).

Per approfondire, ecco una bella review free:
2007 – Valsamakis A. – Molecular testing in the diagnosis and management of chronic hepatitis B

Atlante Medicina compie un anno! Auguri!!!

Buon compleanno AM!

25 SETTEMBRE 2009 - Atlante Medicina nasceva una sera piovosa di un anno fa con la pubblicazione di un piccolo articolo sull’addome batraciano: un giovane medico innamorato della Medicina finalmente decide di realizzare un sogno, ovvero una finestra in Rete autogestita e dedicata alla sua passione più grande, con lo scopo di diffonderne le conoscenze, di divulgare le piccole curiosità dell’ambulatorio quotidiano, ma anche semplicemente di segnalare tutto ciò che può arricchire il medico giorno dopo giorno, in questo percorso formativo che durerà tutta la vita.

Non mi piace l’autocelebrazione, ma Atlante Medicina se lo merita, perché compie un anno e basta dare un’occhiata alle statistiche per vedere quanta strada ha fatto: più di 130.000 visite totali (con una media di 600 visite al giorno e un record di 871 visite tre giorni fa), 400 commenti, 80 articoli, 25 categorie. Vanta una collaboratrice (Saragasp) che ha firmato diversi articoli di neurologia (“Le neuropatie periferiche“, “La malattia di Fabry“, “I riflessi spinali“, “La malattia di Wilson“) e ha recentemente ospitato un articolo (“La VES e la forza delle idee“) frutto della collaborazione con un altro blog, Mondi Invisibili. E AM si diffonde giorno dopo giorno su Google e tra i link dei vari siti web (grande piacere ho provato nel trovarlo linkato nel blog Zanichelli Scienze “Biologia e dintorni” proprio in questi giorni) e ha anche ottenuto una pagina dedicata nell’applicazione di Facebook Networked Blogs (e sul sito relativo).

Oltre ai classici post che pubblico non appena ho tempo per scrivere, qualche mese fa ho creato la sezione “Gli Speciali di AM“, che si è recentemente arricchita di nuove pagine. Gli speciali di AM sono:

- Aforismi in Medicina, pagina dedicata ad accogliere frasi più o meno celebri relative alla professione
- Casi Clinici, pagina dedicata alla segnalazione di casi clinici reperiti online
- Il Medico su YouTube, pagina dedicata ad accogliere i video (dal serio al faceto) relativi alla professione e pubblicati online
- Medicina nell’Arte, pagina dedicata a raccogliere opere d’arte relative alla Medicina
- Segnalazione articoli e scoperte, pagina dedicata a segnalare piccole e grandi scoperte in campo medico.

Per finire, vi segnalo che ho in cantiere altri due speciali, ovvero “Medicina in Libreria” e “I grandi della Medicina”.
AM è cresciuto tanto e crescerà ancora. Vi invito a partecipare, a commentare, a segnalare… a farlo crescere insieme!
Grazie a tutti coloro che in questi 365 giorni hanno seguito e sostenuto con passione questo mio blog!

Tanti Auguri Atlante Medicina!!!

Tanti Auguri AM!!!

La stomatite da Candida albicans (o Mughetto)

La Candida albicans è un fungo saprofita che colonizza il neonato poche ore dopo la nascita, entrando a far parte della normale flora di mucose e cute. La Candida è un germe opportunista, in quanto solitamente non è patogeno, ma può diventarlo quando viene alterato l’equilibrio con il resto della flora (per esempio per una prolungata terapia antibiotica) o con il sistema immunitario (soggetti immunodepressi): in tali condizioni, infatti, il fungo può crescere liberamente dando vita ad infezioni manifeste.

Mughetto (fonte: http://geniomedico.wordpress.com)

Nel caso dei neonati, il cui sistema immunitario non ha mai incontrato il fungo prima della nascita, la colonizzazione del cavo orale si manifesta sotto forma di mughetto, ovvero con la presenza di piccole chiazze biancastre sulla mucosa di guance e lingua, che può essere lievemente iperemica e che può sanguinare in caso di rimozione delle chiazze. Talora il mughetto può rendere difficoltosa la suzione del latte, per cui conviene trattarlo somministrando per qualche giorno una sospensione a base di nistatina o miconazolo o clotrimazolo (fino a risoluzione del quadro).

Al di fuori dei primi mesi di vita, in cui è un evento piuttosto comune, la candidosi orale (soprattutto se anche esofagea), è tipica dei soggetti affetti da AIDS, quando la compromissione della risposta cellulo mediata è tale da non essere più in grado di impedire la proliferazione del fungo. La candidosi orale può manifestarsi anche nei soggetti sottoposti a terapia steroidea per via inalatoria (per esempio gli asmatici che utilizzano polveri inalatorie se non hanno l’abitudine di sciacquare la bocca dopo aver eseguito la terapia).

La crescita del fungo è favorito dall’umidità e dal calore, per cui può facilmente svilupparsi una candidosi cutanea a livello delle pieghe, soprattutto nel neonato, che viene detta “intertrigine“. Se la candidosi interessa l’area del pannolino (in cui le condizioni sono ideali per la crescita della Candida) si parla di “dermatite da pannolino” e se vengono interessate le unghie si parla di “paronichia“. In ogni caso queste forme sono facilmente trattabili con pomate a base di clotrimazolo, che vanno però applicate a lungo (almeno 10 giorni).

Per approfondire: 1977 – Jennison – Thrush in Infancy

Un mollusco fastidioso… quello contagioso!

Il mollusco contagioso (molluscum contagiosum, dal latino “molluscus”, ovvero “morbido”) è un’infezione epidermica provocata da un virus della classe dei Poxvirus (la stessa del virus del vaiolo) e caratterizzata dalla comparsa di piccoli noduli sulla cute e sulle mucose. Il virus del mollusco contagioso (MCV) si trasmette per contatto diretto o indiretto (scambio di asciugamani e attrezzature sportive) e si replica nel citoplasma delle cellule epidermiche producendo inclusioni citoplasmatiche e rigonfiamento cellulare. Tale virosi è più frequente nei pazienti affetti da dermatite atopica (in tutti i soggetti affetti da malattie dermatologiche o alterazioni della barriera cutanea il mollusco può diffondersi più facilmente) o da una qualunque forma di immunodeficienza e la sua severità è inversamente proporzionale al numero di linfociti TCD4 (di conseguenza, negli immunocompromessi le lesioni possono essere molto numerose, più persistenti e più grandi). Il mollusco contagioso è più diffuso nei paesi tropicali (soprattutto Asia e Africa) e la sua diffusione è favorita dall’umidità e dalla scarsa igiene. Ha una distribuzione bimodale, in quanto colpsice preferibilmente i bambini nella prima infanzia e poi gli adolescenti e i giovani adulti tra i 15 e i 29 anni, quando la diffusione avviene per lo più per via sessuale.

Mollusco contagioso (nostro repertorio)

L’incubazione dura dai 14 ai 50 giorni, dopo i quali compaiono alcune papule emisferiche cupoliformi di colore rosa (microcantoma di diamentro di 2-5 mm) che poi danno vita a noduli (acantoma), che possono essere caratterizzati da una ombelicatura centrale (ovvero una piccola depressione centrale) e che sono duri, di colore grigiastro e con superficie liscia e traslucida. Alla spremitura del nodulo si può notare la fuoriuscita di una masserella tonda e biancastra detta “corpo del mollusco”, costituita da sostanze grasse e cellule epidermiche infette. Le lesioni possono comparire in qualsiasi parte del corpo tranne che sulla pianta dei piedi e sul palmo delle mani e di solito variano in numero dalla ventina al centinaio, manifestandosi in gruppo o disseminate sulla cute e talora sulle superfici mucose (per esempio sulla congiuntiva o nel cavo orale); talora possono confluire a formare e ogni singola lesione può ingrandirsi nel corso dei mesi fino ad assumere un diametro di 5-10 mm per poi regredire spontaneamente nel giro di alcuni mesi o anni. La malattia è asintomatica, sebbene qualche paziente manifesti prurito.

La diagnosi è clinica e può essere confortata dall’esame istologico che mostra al microscopio elettronico le tipiche inclusioni citoplasmatiche di origine virale. Sebbene si tratti di una malattia autolimitante, la terapia può essere utile per prevenire l’autoinoculazione o la trasmissione (è comunque fondamentale evitare il grattamento e il passaggio degli oggetti di uso quotidiano!). Se i noduli sono pochi si possono asportare (curettage) in anestesia locale (anche mediante creme anestetiche a base di lidocaina), oppure si possono trattare mediante crioterapia (congelamento con azoto liquido). Se i noduli sono diffusi si può tentare il trattamento locale con toccature con acidi oppure con cheratolitici a base di acido salicilico (vaselina salicilica al 5%, per esempio) o antivirali (imiquimod, 3 volte a settimana per 1-3 mesi).

Follicolite e strofulo

La FOLLICOLITE è una infiammazione dei follicoli piliferi: la follicolite deriva da un insulto del follicolo, per lo più dovuto alla rasatura, all’attrito dei vestiti o a punture d’insetto, a cui si sovrappone una infezione da germi Gram +, per lo più Staphylococcus aureus.

Il follicolo infetto si presenta eritematoso (lesione di 2-5 mm di diametro) con una pallina di pus in superficie, che può evolvere in una crosta giallastra. Di solito l’infezione coinvolge più follicoli e il paziente presenta prurito; se l’infezione è profonda può essere presente dolore. La follicolite può interessare qulasiasi zona del corpo (tranne le superfici prive di follicoli piliferi, quali palmi delle mani, piante dei piedi, mucose), ma interessa più frequentemente il viso (nei maschi, per la rasatura della barba), il cuoio capelluto, la metà superiore del tronco (spalle, solco inframammario, ascelle), natiche e cosce,  inguine.

Follicolite (mod da: http://www.healthhype.com/folliculitis-pictures.html)

E’ più frequente nei soggetti affetti da diabete, dermatite o obesità, nei soggetti sottoposti a trattementi steroidei locali, negli immunocompromessi, nei bambini che portano abiti stretti, negli atleti, ma soprattutto… nei posti con clima caldo umido.

La follicolite stafilococcica è molto contagiosa e si diffonde mediante il contatto diretto o scambiando i rasoi, gli asciugamani, i vestiti o attrezzatura sportiva. In corso di follicolite è necessario utilizzare i rasoi elettrici, che non tagliano i peli così vicino all’ostio del follicolo come quelli a lama. Per prevenire la follicolite è necessario utilizzare abiti comodi, lavare gli abiti dopo ogni utilizzo sportivo, la disinfezione degli attrezzi sportivi, non scambiarsi rasoi e asciugamani, mantenere una igiene corretta e la cute integra.

Il trattamento si basa sull’impiego di antisettici locali (Amuchina diluita o simili) e pomate antibiotiche da applicare almeno 2-3 volte al giorno fino alla risoluzione del quadro. In caso di scarsa risposta o di follicolite profonda si può associare un trattamento antibiotico a largo spettro per bocca.

Follicolite (tratto da: www.dermnet.com)

Vi ricordo che la follicolite non è ACNE. L’acne è un’entità ben diversa, che interessa le ghiandole sebacee (il follicolo è ripieno di sebo, che è iperprodotto, e di cellule desquamate). Visivamente le due entità sono simili, ma le sedi sono diverse, senza contare il fatto che la follicolite colpisce soggetti di qualsiasi età e di solito dura solo qualche giorno o settimana, mentre l’acne colpisce soprattutto gli adolescenti e dura per anni. Nell’acne, inoltre, gli elementi caratteristici sono i comedoni (i punti neri). La follicolite non è neppure IMPETIGINE, che è una infezione batterica della cute, caratterizzata da vescicole a contenuto chiaro che poi si rompono dando vita a croste giallastre (vedi: http://www.dermacaputo.it/Patologie/Impetigine.html).

Per finire, esistono alcune forme particolari di follicolite:

- La Follicolitis barbae, che è un altro nome per indicare la follicolite della zona della barba, dovuta alla rasatura;
- La Pseudofollicolitis barbae, ovvero i peli incarniti (quei peli che continuano a crescere all’interno della cute, provocando un’infiammazione che non è di origine batterica, ma solo irritativa);
- La Sicosi barbae è una follicolite profonda dell’area della barba, che può lasciare cicatrici;
- La Follicolite eosinofila, tipica degli immunodeficienti.

Per approfondire la follicolite e per vederne alcune immagini cliccate qui: http://www.healthhype.com/folliculitis-pictures.html

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Con STROFULO si intende una particolare forma di orticaria (orticaria papulosa), caratterizzata da papule molto pruriginose, eritematose, che talora presentano una vescicola sulla loro sommità e che si presentano in gettate successive per circa 1-2 settimane. La causa non è certa, ma pare sia provocata da punture di insetti o parassiti di animali domestici, soprattutto in estate, in soggetti sensibilizzati ad essi mediante precedenti punture: in pratica il soggetto sensibilizzato, tipicamente un bambino, risponderebbe alle punture in maniera esagerata, presentano le lesioni per lo più a livello degli arti inferiori o del tronco (la reazione sarebbe mediata da immunocomplessi: reazione allergica di 3° tipo). Negli anni il soggetto tende a diventare tollerante e quindi lo strofulo si riduce di intensità fino a sparire. Ad ogni episodio le lesioni possono passare da sole dopo 1-2 settimane, ma se necessario si possono utilizzare degli antistaminici per bocca per il prurito o repellenti per i parassiti in caso si sospetti una colonizzazione.

Strofulo (tratto da: http://www.dermatologialegale.it)

Attenzione a non confondere gli strofuli con la SCROFULA, che è invece una manifestazione cutanea della tubercolosi (infiltrato tubercolare sottocutaneo tendente alla colliquazione, che si trova in corrispondenza di un focolaio tubercolare osseo o linfoghiandolare)!